交互作用的概念
多重原因的观点引出了一个许多方法论教科书上都会详细介绍的重要概念：影响行为的一个因素，会因为另一个因素的存在与否，而产生不同的效果。这就是交互作用的概念：一个自变量的效应大小可能依赖于另一个自变量的不同水平。交互作用确实是一个需要深入学习（同时代入数字）的概念，统计学教科书对其有详细的介绍。为使本章不会太长，我们在这里只是稍提一下，并举一些简单的例子。
发展心理学领域的一个存在已久的发现是，对儿童产生负面影响的风险因素往往发生交互作用[4]。许多潜在的风险因素本身不会产生负面影响，只有当它们与其他风险因素结合在一起时才会。或者，在某些情况下，每个风险因素本身对结果的影响都很小，但结合起来对结果的影响就很大。例如，研究者可能会去研究青少年的学业成绩，看它是否受生活变化（如转校、青春期发育、住所迁移和家庭破裂）的影响。他们常常发现，没有单一的因素会对学业成绩产生巨大的影响，但当这些生活变化中的几个因素结合在一起时，就会导致学业成绩大幅下降。
要理解这类交互作用发生的逻辑，可以先想象一个风险量表，得分80～110代表低风险，110～125代表中等风险，125～150则代表高风险。假设我们发现儿童在无压力情况下的平均风险得分为82，在压力因素A作用下的平均风险得分为84，而在压力因素B作用下的平均风险得分为86。如果我们在研究同时具有风险因素A和风险因素B的儿童时，发现平均风险得分为126，那么交互作用的效应就很明显。也就是说，两者的联合风险得分远远超过了单独研究每个因素时的预测。
生物因素和环境因素也可能发生交互作用。格兰特等人[5]发现，只有当儿童也经历了社会人口方面的逆境（母亲受教育程度低、母亲生育时未满18岁、低收入、单亲母亲）时，让儿童接触一种合成应激激素（合成糖皮质激素），才会对其认知功能产生负面影响。只要儿童没有经历过任何社会人口方面的逆境，应激激素就不会损害他们的认知功能。
在心理学研究中，有许多生物和环境变量交互作用的例子。例如，研究发现，5-HTT基因的变异与人类的抑郁症有关[6]。携带一种变异型（S等位基因）的人比携带另一种变异型（L等位基因）的人更可能患抑郁症。然而，携带S等位基因的人只有在经历了多重创伤性生活事件（例如，儿童期被虐待或忽视、失业、离婚）时，患抑郁症的风险才会增大。这种基因与环境的交互作用在发展精神病理学领域很常见[7]。以单胺氧化酶A（MAOA）基因的变异与反社会行为的关系为例。该基因的一种变异型会增加反社会行为的可能性，但只有当其他风险因素（如儿童虐待、分娩并发症或恶劣的家庭环境）同时存在时，才会如此[8]。
通常，表现出交互作用的是两个心理特征。以反刍思维（rumination，指反复思考不愉快的事情，自我强制性地进行思考和分析，接近于俗称的“钻牛角尖”——译者注）和抑郁的关系为例。反刍思维的倾向确实能够预测抑郁症状的持续时间，但它与认知风格存在交互作用，只有在消极的认知风格下，反刍思维才能预测抑郁症状持续时间的延长[9]。
一个项目的不同组成部分之间也可能存在交互作用。发展心理学家丹·基廷[10]回顾了美国各州实施的驾驶执照分级项目对青少年驾驶安全的影响。这些项目确实有效——它们降低了青少年司机交通事故率及交通事故死亡率。然而，这些项目在不同的州是不一样的，每个州在几个基本组成部分上都有所不同，包括必需的驾驶培训、乘客限制、夜间驾驶限制、法定年龄、最低的驾驶练习要求以及实习期的长短。因此，问题就变成了这些组成部分是否都有因果效力，以及它们之间是否存在交互作用。研究表明，没有一个成分能独立降低青少年司机交通事故率或死亡率。但是，它们结合起来能使青少年的死亡率降低超过20%。
因此，交互作用的概念增加了我们对某一现象的理解的复杂性。首先，一个结果可能有多重原因。其次，这些多重原因之间结合的方式可能不止简单的相加。我们不仅需要追踪和测量可能影响相关行为的许多因素，还要研究这些因素如何共同起作用。
临床心理学家斯科特·利连菲尔德[11]对变量的因果影响进行了讨论，认为它是一个从强到弱的连续体。只有当一个变量处于这一连续体的最强端时，它才能独立产生作用。因果影响的最强形式是，一个自变量是影响因变量的必要且充分条件。“必要”是指一个变量必须出现，效应才会产生。“充分”是指该变量本身就足以产生效应。而较弱形式的因果关系是，一个变量的效应受到同时存在的其他变量的影响。一个原因变量可能是必要的（因变量表现出效应时，该变量必须存在），但并非充分的（它要依赖于其他变量的存在才能产生效应）。最后，一个弱的原因变量可能既不是充分的也不是必要的——它的存在只是增加了效应的总体统计概率。
